📋 IL-6 炎症通路
IL-6 → 急性時相反應通路
- IL-6 → 肝臟 → CRP合成(最強刺激因子)
- IL-6 → 肝臟 → 纖維蛋白原↑ → ESR↑
- IL-6 → 肝臟 → 鐵蛋白↑(鐵代謝調節)
- IL-6 → 骨髓 → 血小板↑(反應性增多)
- IL-6 → B細胞 → 免疫球蛋白↑(多克隆啟用)
- IL-6 → T細胞 → Th17分化(自身免疫驅動)
CRP與ESR本質上是IL-6驅動的下游產物，IL-6是更上游、更敏感的炎症標誌。
📊 IL-6水平臨床意義
| IL-6 (pg/mL) | 判讀 | 常見情況 |
|---|
| <7 | 正常 | 無顯著炎症 |
| 7-20 | 輕度升高 | 慢性低度炎症、輕度感染 |
| 20-100 | 中度升高 | 自身免疫病活動、中度感染 |
| 100-1000 | 顯著升高 | 嚴重自身免疫炎症、成人Still病 |
| >1000 | 極度升高 | CRS(細胞因子風暴)、膿毒症休克 |
📋 IL-6靶向治療適應症
| 藥物 | 靶點 | 適應症 |
|---|
| 托珠單抗(Tocilizumab) | IL-6R | RA、sJIA、AOSD、CRS、巨淋巴結增生症 |
| 沙利魯單抗(Sarilumab) | IL-6R | RA(中重度) |
| 西妥昔單抗(Siltuximab) | IL-6 | Castleman病(HIV陰性/HHV-8陰性) |
| 奧洛奇單抗(Olokizumab) | IL-6 | RA(研發中/部分國家獲批) |
提示：IL-6是連線先天免疫和適應性免疫的關鍵細胞因子。IL-6抑制劑(托珠單抗)通過阻斷IL-6訊號通路，不僅抑制CRP/ESR等急性時相反應，還抑制Th17分化和B細胞啟用。使用IL-6抑制劑後CRP可迅速降至正常(24-48小時)，但ESR下降較慢。需注意：IL-6抑制劑可掩蓋感染(CRP不升高)，需密切監測感染徵象；可引起中性粒細胞減少和肝酶升高；活動性感染、憩室炎/腸穿孔風險為禁忌。僅供臨床參考。
📚 深度解析：IL-6 與炎症評估
💡 常見使用場景
重度炎症
IL-6 85 pg/mL、CRP 120、ESR 90、鐵蛋白 800、血小板 450 → 預期 CRP=min(85×1.5,200)=127.5 與實際 120 一致，炎症評分高，提示 IL-6 通路驅動，可考慮托珠單抗。
輕度
IL-6 5、CRP 8、ESR 20 → 輕/無炎症，隨訪即可。
❓ 常見問題（FAQ）
- 預期 CRP 怎麼來？
- 工具按 IL-6>7 時 crpExpected=min(IL6×1.5,200) 估算，與實際比對判斷一致性。
- 哪些病用IL-6抑制劑？
- Castleman、AAS、RA、CRS 等；用藥前需排除活動性感染。